Question

Практическая работа задание № 1. Патофизиологический анализ клинической ситуации задача 1. Пациент, большую часть времени проводивший без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые оболочки сухие, снижается тургор. Лабораторные данные: повышение концентрации гематокрита, натрия, калия. Проанализируйте задачу по заданному алгоритму: 1. какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного? (по изменению водного баланса, по изменению осмотического давления внеклеточного сектора) 2. составить схему патогенеза нарушений данного типа обезвоживания 3. объяснить патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений 4. обосновать методы патогенетической терапии Задание № 2. Ребенку 3 месяца., поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неудержимая рвота. Объективно: выпадение большого родничка, сухость слизистых оболочек, кожи и языка, мышечная гипотензия. Артериальное давление падает. В анализе крови отмечается увеличение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Диурез 300 мл. без жажды. 1. Какие нарушения водно-электролитного обмена наблюдаются у ребенка? 2. каков патогенез основных проявлений? 3. предложите патогенетическую терапию данного состояния Задача 3. 42-летний пациент был госпитализирован в связи с сердечной недостаточностью. Объективно: отек нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена, цианоз кожи. Снижается частота сердечных сокращений и минутный объем. Диурез уменьшается. Выявлено повышение уровня ренина, альдостерона и натрия в крови. Проанализируйте задачу по заданному алгоритму: 1. Какой тип нарушения водного баланса у пациента? В брюшной и плевральной полости как называется накопление жидкости? 2. объясните патогенез повышения ренина, альдостерона и натрия у пациента 3. составить схему патогенеза отека сердца 4. оцените важность отеков и капель для организма пациента, предложите патогенетическую терапию Задача 4. Больной к., 52 лет, госпитализирован с признаками печеночной недостаточности. Объективно: брюшная полость увеличена, брюшная полость содержит свободную жидкость. Указанный алгоритм анализ отчета по: 1. в чем заключается нарушение водного баланса у больного К? 2. Как называется скопление жидкости в брюшной полости? Образования брюшной полости объясните патогенез 3. составить схему патогенеза опухолей печени 4. Чем опасно быстрое удаление транссудата из брюшной полости? Задание № 5. У пациента отек под глазами по утрам. В плазме крови: общий белок – 56г / л, альбумины-16г / л (норма 40-50 г/л), глобулины-40 г / л (норма 20-30 г / л), азот остаточный – 39 ммоль / л, мочевина-11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л), креатинин 14 мг / л (норма 12-14 мг / л). Диурез 1000мл 1. о чем свидетельствуют лабораторные данные. Опишите изменение белкового обмена. 2. Каковы нарушения водного баланса у больного? Схема патогенеза отека у больного сделать. Задание № 6. Больной 40 лет, вместе с регионарными лимфатическими узлами, перенес левую молочную железу была проведена расширенная операция по удалению. То же самое, не меняя цвет кожи на следующий день появилась отечность рук. 1. каков механизм развития отека? Case 7 27-летняя женщина жалуется на жажду и повышенное мочеиспускание. Плазмы осмолярность 295 мосм / кг, моча - 100 мосм / кг. глюкоза в моче отсутствует. В течение 3 часов больному пить не разрешали. Осмолярность мочи осталась 100 мосм / кг. аргинин-вазопрессин через час после инъекции осмолярность мочи составила 400 мосм / кг. A) сахарный диабет B) Нефрогенный сахарный диабет C) нейрогенный диабет D) первичная полидипсия E) синдром неадекватности продукта АДГ Case 8. Ранее здоровый 27-летний мужчина обратился в отделение неотложной помощи с ножом в область шеи и правой руки доставлен через 30 минут после получения травмы. Это около 1000 мл крови потерял. Пульс 110 / мин., дыхание 22 / мин, артериальное давление 95/65 мм рт.ст. какая из следующих почечных реакций наиболее вероятна? (A) острый тубулярный некроз (B) осмотический диурез (C) потеря натрия (D) вазоконстрикция (E) хранение воды

Answer 1

Ответ:

№ 1 тапсырма. Клиникалық жағдайды патофизиологиялық талдау 1-есеп.  

Көп уақытын Тұщы сусыз өткізген науқас жансақтау бөліміне ес-түссіз жеткізілді. Объективті түрде тері мен шырышты қабаттар құрғақ, тургор азаяды. Зертханалық деректер: гематокриттің, натрий, калий концентрациясының жоғарылауы. Көрсетілген алгоритм бойынша есепті талдаңыз:  

1. Науқаста су-электролит алмасуының қандай бұзылуы дамыды? (су балансының өзгеруі бойынша, жасушадан тыс сектордың осмотикалық қысымының өзгеруі бойынша)

-Гипернатрииемия,гиперкалиемия,гиперосмолялдық гипогидратация

2. Сусызданудың осы түріндегі бұзылулардың патогенезінің сызбасын жасаңыз  

1) судың жоғалуы → ↓қан көлемі, гиповолемия→ ↓ОЦД, ↓ АД, ↑қанның тұтқырлығы→микроциркуляцияның бұзылуы → бүйрек ишемиясы→ аутоинтоксикация → ОЖЖ бұзылуы.  

2) судың жоғалуы → жасушадан тыс секторде осмотикалық қысымның ↑ → cудың жасуша ішкі секторынан жасушадан тыс секторға ауысуы→ дегидратация, жасуша жиырылуы→ гипоксия → метаболикалық ацидоз → ОЖЖ бұзылыстары

3. Байқалған клиникалық және зертханалық өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз  

ОЖЖ ФУНКЦИЯСЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

сананың шатасуы, галлюцинация, кома

4. Патогенетикалық терапия әдістерін негіздеңіз  

Дененің құрғап кетуін болдырмас үшін ағзаға қажетті мөлшерде су енгізу керек

Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина, альдостерона и натрия.

Ответ:

 

1. Иә, бар, оларға дене салмағының жоғарылауы, теріасты шел қабатында және құрсақ қуысында сұйықтық жиналғаны, өкпедегі іркілістік сырылдар жатады.

2. Гипергидратация.

3. Иә, олардың себебі бір – жүрек жеткіліксіздігі.

4. Жүрек лақтырысының және бүйрек қанайналымының төмендеуі РААЖ әсерлендіріп, алдымен натрийдің ұсталуына (бүйректе), кейіннен судың ұсталуына алып келеді.

5. Жүрек лақтырысының ↓, (солқарыншалық жеткіліксіздік) бүйректердегі веналық іркіліс (оңқарыншалық жеткіліксіздік → рениннің бүйректен қанға бөлінуінің жоғарылауы→ ангиотензин I және II-нің түзілуі→қанда әлдостеронның жоғарылауы→ натрийдің ұсталып қалуы→қанның гиперосмиясы →АДГ бөлінуінің жоғарылауы→судың ұсталуы→гиперволемия. Гиперволемия және қан сарысуындағы нәруыз мөлшерінің төмендеуі (гемодилюция), сұйықтық пен натриийдің жасушаішілік кеңістікке шығуын туындатады. Бұған веналық қысымның жоғарылауы да ықпалын тигізеді. Солқарыншалық жеткіліксіздік→ кіші қанайналым шеңберінде қылтамырсоңылық гипертензия → өкпе қылтамырларында қысымның және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы→ өкпе паренхимасында сұйықтықтың жиналуы. Оңқарыншалық жеткіліксіздік →бауырда веналық іркіліс → бауыр дистрофиясы→қақпалық гипертензия→іш шемені).

6. Қан сарысуының көлемі жоғарылағандықтан, жағымсыз, (олигоцитемиялық гиперволемия), зақымданған жүрекке жүктемені жоғарылатады. Сонымен қатар, ісіну микроциркуляцияның бұзылысына, тіндердің, лимфа тамырларының қысылуына алып келеді.

7.Натрийдің ұсталып тұруына ықпал жасайтын патогенездің нейроэндокринді жайтын жою арқылы ісінуді басуға болады. Ол үшін бүйрек түтікшелерінің эпителиіне әлдостеронның әсерін тежеу керек. Миокардтың жиырылғыштық қабілетін қалпына келтіру үшін кардиотропты дәрілер тағайындау қажет.

Объяснение:

Answer 2

Задача 1:

1. Нарушение водно-электролитного обмена у больного - обезвоживание (дегидратация), конкретно - гиповолемическая гипернатриемия. Это происходит из-за недостаточного поступления воды в организм.

2. Схема патогенеза обезвоживания:

   • Недостаток приема воды.
   • Уменьшение объема циркулирующей крови.
   • Увеличение концентрации натрия в крови (гипернатриемия).
   • Гипернатриемия приводит к увеличению осмотического давления внеклеточного сектора.
   • Это приводит к перераспределению воды из клеток во внеклеточное пространство, что приводит к обезвоживанию клеток.

3. Патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений:

   • Обезвоживание клеток из-за высокой концентрации натрия приводит к снижению тургора кожи и слизистых оболочек.
   • Повышение концентрации гематокрита свидетельствует о концентрации крови из-за потери жидкости.
   • Повышение концентрации натрия и калия свидетельствует о нарушении электролитного баланса.

4. Методы патогенетической терапии:

   • Восстановление водно-электролитного баланса путем инфузии изотонического раствора (например, физиологический раствор) для восполнения объема циркулирующей крови и снижения концентрации натрия.
   • Постепенное введение воды пациенту, чтобы избежать острой коррекции, что может вызвать осложнения.

Задача 2:

1. Нарушения водно-электролитного обмена у ребенка:

   • Гиповолемическая гипернатриемия (повышение концентрации натрия в крови из-за потери воды).
   • Дегидратация.

2. Патогенез основных проявлений:

   • Потеря жидкости через частый водянистый стул и рвоту приводит к обезвоживанию.
   • Гипернатриемия приводит к повышению осмотического давления внеклеточного сектора, что вызывает воду покидать клетки и переходить во внеклеточное пространство.
   • Это приводит к сухости слизистых оболочек, снижению артериального давления и мышечной гипотензии.

3. Патогенетическая терапия:

   • Восстановление водно-электролитного баланса через внутривенное введение изотонического раствора.
   • Лечение основного заболевания, которое вызвало симптомы.

Задача 3:

1. Тип нарушения водного баланса у пациента - гиперволемическая гипернатриемия. Скопление жидкости в брюшной и плевральной полости называется асцитом и гидротораксом соответственно.

2. Патогенез повышения ренина, альдостерона и натрия:

   • Сердечная недостаточность приводит к снижению сердечного выброса и гипоперфузии почек.
   • Гипоперфузия почек активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон, повышая уровень ренина и альдостерона.
   • Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных трубочках, что приводит к его увеличению в крови.

3. Схема патогенеза отека сердца:

   • Сердечная недостаточность приводит к снижению сердечного выброса.
   • Это уменьшает кровоток по системе, включая почки.
   • Уменьшение кровотока почек активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон и вызывает задержку натрия и воды.

4. Отеки и капель важны для организма, так как они могут свидетельствовать о серьезных нарушениях, таких как сердечная недостаточность. Патогенетическая терапия включает в себя контроль жидкости и электролитов, диуретики и лечение основного заболевания (например, сердечной недостаточности).

Задача 4:

1. Нарушение водного баланса у больного К. - гиперволемическая гипонатриемия. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом.

2. Патогенез асцита:

   • Гиперволемия (избыточный объем циркулирующей крови) может возникнуть из-за патологии печени, что приводит к задержке натрия и воды.
   • Асцит - это результат выхода этой жидкости в брюшную полость.

3. Схема патогенеза опухолей печени:

   • Опухоли печени могут привести к снижению функциональной активности печени.
   • Это может влиять на синтез белков, в том числе белков плазмы, что может вызвать гипопротеинемию.

4. Быстрое удаление транссудата из брюшной полости может вызвать гиповолемию и серьезные осложнения. Поэтому процедуры дренирования асцита должны проводиться осторожно и с учетом текущего состояния пациента.

Задание 5:

1. Лабораторные данные свидетельствуют о гипопротеинемии, что может быть вызвано снижением синтеза белков, включая альбумины, в печени.

2. Нарушения водного баланса:

   • Гиповолемическая гипернатриемия из-за потери воды и повышения концентрации натрия в крови.
   • Гипопротеинемия способствует задержке жидкости в тканях (отек).

   Схема патогенеза отека:

   • Потеря белков, включая альбумины, приводит к снижению онкотического давления крови.
   • Снижение онкотического давления способствует выходу воды из сосудов в ткани, вызывая отек.

Задание 6 (продолжение):

6. ... левую молочную железу. Описанная ситуация требует продолжения текста с задачей или вопросом, чтобы я мог продолжить анализ и предоставить ответ.