Question

Срочно!!!! 4)складіть максимально детальний алгоритм розвитку серпуватоклітинної анемії. 5. Доведіть точку зору про те, що основою адаптацій організмового рівня є зміни на молекулярному.

Answer 1

Ответ:

4) Алгоритм розвитку серпуватоклітинної анемії:

1. Успадкованих генетичний дефект, що призводить до зміни форми червоних кров'яних клітин від більшо-менш нормальних дископодібних до серпоподібних.

2. Структурні зміни викликають порушення кровообігу, зниження кисневого транспорту та інші проблеми.

3. Призводить до хвороби з низькими рівнями гемоглобіну, слабістю, білью, втомою та іншими симптомами.

4. Лікування зазвичай включає контроль болю, збільшення питомої ємності крові, закупорення ендотелію, трансфузії крові, антибіотики та інші методи.

5) Погляд на адаптації організмів на молекулярному рівні:

- Зміни на молекулярному рівні, такі як мутації генів або епігенетичні зміни, можуть впливати на активність білків та інших молекул, що контролюють фізіологічні процеси.

- Ці зміни можуть покращити або погіршити адаптивну здатність організму до змін у середовищі.

- Молекулярні зміни також можуть впливати на взаємодію організму зі своїм середовищем, яке включає інші організми та абіотичні фактори.

- Дослідження на молекулярному рівні дозволяє краще розуміти процеси адаптації та еволюції організмів.

Answer 2

Серпуватоклітинна анемія (СА) - це генетичне захворювання, яке характеризується утворенням аномальних гемоглобіну (гем) молекул, що призводить до утворення "серпоподібних" червоних кров'яних клітин. Основою адаптації організму до такого стану є різні зміни на молекулярному рівні, спрямовані на забезпечення функціонування червоних кров'яних клітин та підтримання життєво важливих функцій організму.

Алгоритм розвитку серпуватоклітинної анемії можна подати наступним чином:

1. Генетична передача: Серпуватоклітинна анемія спричинена генетичними мутаціями в гені, який кодує гемоглобін. Ця мутація може бути успадкована від батьків (рецесивно-рецесивний генетичний зв'язок).

2. Виріст: Діти, які успадковують два аномальних гени, розвивають СА. Зазвичай це стає очевидним в ранньому віці.

3. Зміни в молекулярній структурі гемоглобіну: Мутація в гені гемоглобіну призводить до змін у молекулярній структурі цього білка. Нормальний гемоглобін (HbA) замінюється аномальним гемоглобіном (HbS), який призводить до утворення серпоподібних клітин.

4. Дисторфія червоних кров'яних клітин: Серповидні клітини стають менш гнучкими та менше життєздатними, що призводить до утворення тромбозів у кровотоку.

5. Крім того, серповидні клітини легше руйнуються і не можуть доставляти достатню кількість кисню до тканин, що призводить до анемії та ішемії (недостатньої кровопостачаності) в різних органах.

6. Болі та ускладнення: Люди з СА часто досвіджують сильні болі в результаті тромбозів та ішемії в різних частинах тіла. Це може призвести до серйозних ускладнень, таких як інфаркт міокарда, інсульт та інші проблеми зі здоров'ям.

Таким чином, адаптація організму до СА включає в себе молекулярні зміни, які змінюють функції червоних кров'яних клітин і призводять до різних фізіологічних і патологічних змін.